黄曲霉毒素（AFT）主要是黄曲霉、寄生曲霉等曲霉属霉菌产生的级代谢产物。黄曲霉毒素具有很强毒性以及致癌性，基中以黄曲霉毒素B1的毒性和致癌性最强，它的毒性比氰化钾强100倍，仅次于肉毒毒素。黄曲霉毒素AFB是经联合国粮农组织、世界卫生组织一致公认的头号危险毒素，是具有强毒性、高诱变性和强致癌性的化合物。
一、黄曲霉毒素的体内代谢
黄曲霉毒素被动物摄入后迅速由胃肠道吸收，在摄入0.5-1h后肝内黄曲霉毒素水平达到最高水平，其次在肾、脾、肾上腺等组织中也可检出，黄曲霉毒素在肝脏中的水平是其它器官的15倍，在血液中的含量极微，肌肉组织中几乎不能检出。
体内代谢黄曲霉毒素的主要器官是肝脏，主要代谢反应为羟化、脱甲基和环氧化。肝脏中的谷胱甘肽-S-转移酶是对黄曲霉毒素解毒的关键酶，此酶活力的强弱反映了机体抗氧化和解毒能力的强弱。
黄曲霉毒素在体内的排出途径呈现多样化：摄入的黄曲霉毒素仅有极少量未经吸收从消化道直接排出；大部分黄曲霉毒素经肝脏代谢后形成AFTB1-谷胱甘肽由胆汁排入小肠，但此过程又可以被肠道重吸收，仅有少量经消化道排出，这也是导致黄曲霉毒素在体内半衰期长达90小时的主要原因； 另一部分黄曲霉毒素经肝脏代谢产生AFTM1、AFTP1和AFTB1-鸟嘌呤经尿液直接排出；仅有少部分黄曲霉毒素经肝脏代谢产生的AFTM1由乳汁排出。
二、黄曲霉毒素的毒性
黄曲霉毒素可以与细胞内的DNA和RNA结合，影响DNA的复制和蛋白质的合成，其中以含二呋喃环双键的黄曲霉毒素毒性最强。其毒性强弱依次为：黄曲霉毒素B1>黄曲霉毒素M1>黄曲霉毒素G1>黄曲霉毒素B2>黄曲霉毒素G2>黄曲霉毒素M2。
肝毒性：黄曲霉毒素与肝脏中低密度脂蛋白（LDL）结合，使其无法完成脂肪转运，导致脂肪大量堆积在肝脏形成脂肪肝；干扰DNA、RNA和蛋白质合成过程还会造成肝脏的坏死和癌变；干扰肝脏的维生素合成和其它的解毒功能；引起脂肪酸在肝脏、肾脏和以及蓄积，从而造成脑病和水肿。
体液免疫毒性：黄曲霉毒素在体内能够抑制RNA聚合酶，继而阻止蛋白质的合成，因此黄曲霉毒素引起的白蛋白和球蛋白水平下降可能是特异性免疫球蛋白受到抑制的结果。而影响抗体产生的机制可能是通过抑制淋巴细胞生成，提高血清抗体的转化，或者说是降低抗体在免疫早期的半衰期。
细胞免疫毒性：抑制白细胞迁移和淋巴细胞聚集、、减少淋巴细胞增殖、影响细胞因子形成、降低吞噬细胞的吞噬能力、损伤T淋巴细胞和B淋巴细胞DNA。
血液循环系统毒性：黄曲霉毒素是较强的凝血因子抑制剂；造成微血管脆弱，引起皮下出血；造成组织与器官出现出血性损伤；引起溶血性贫血；影响发育胚胎和造血功能。
对其它疾病的影响：黄曲霉毒素中毒往往会继发球虫病、细菌性疾病、慢性呼吸道病及营养不良性疾病。
三、黄曲霉毒素中毒的临床诊断
慢性中毒：动物黄曲霉毒素慢性中毒表现为抑郁，食欲不振，黏膜常见黄疸。大猪病程较长，体温正常，初期食欲减退，后期停食、腹痛、呕吐、下痢、消瘦、被毛粗乱，耳、四肢内侧和腹部皮肤出现红斑及黄疸、贫血等症状，饲料转化率下降，生长发育迟缓，免疫抑制。
急性中毒：动物黄曲霉毒素急性中毒一般于食入黄曲霉毒素5-15天后开始发病，主要症状为抑郁、厌食、后躯衰弱、黏膜苍白、粪便干燥或拉稀，有时粪便带血，偶有中枢神经症状，呆立墙角，以头抵墙，多于2天内死亡。
四、黄曲霉毒素中毒剖检诊断
慢性中毒：全身黄疸，肝硬化，有时在肝表面可看到黄色小结节，胆囊缩小，胸腔及腹腔内有大量橙黄色液体，淋巴结充血且水肿，心内外膜出血，大肠黏膜及浆膜有出血斑；
急性中毒：在胸腔、腹腔、胃幽门周围可见出血明显，肠内出血，皮下广泛出血，尤以股部及肩胛部皮下出血明显。肝肿大，质脆，呈苍白或黄色。心外膜及心内膜变有出血等。
五、黄曲霉毒素中毒确诊标准
当急性黄疸、出血或凝血病不能以其他原因解释时，应考虑黄曲霉毒素中毒；出现生长缓慢、营养不良等慢性征兆以及持续发生轻度传染性疾病时，也提示应进行黄曲霉毒素中毒检查；当出现特征性肝损伤和临床化学变化时，则明确提示为黄曲霉毒素中毒；饲料和饲料原料的感官霉菌检测以及化学分析结果可用以鉴定黄曲霉毒素。
六、治疗方法
以发病的猪群中，首先应立即更换安全饲料，加强室内通风，减少霉菌孢子再感染的机会。发生霉菌毒素中毒后，可以应用0.3%小苏打、制剂型通肾护肾药物排毒，也可在饲料中添加优立克（比利时）来进行排毒解毒。
同时应对症治疗继发的球虫病、细菌性疾病、慢性呼吸道病及营养不良性疾病等，在饲料中增加粗蛋白及水溶性多种维生素等，有助于猪群的快速恢复。
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二、黄曲霉毒素荧光定量检测卡样品前处理过程
三、黄曲霉素荧光定量检测检测卡检测过程操作示意图
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